Эпилептическая активность. Диагностика. Подходы к коррекции.

  • У мозга в норме есть электрическая активность, благодаря разности потенциалов мембран нейронов, которая формируется за счет контроля ионных каналов (для натрия, калия, кальция, хлора). Система гармоничная, слаженная, чувствительная и реактивная к внешним и внутренним факторам. Именно благодаря наличию слаженности и регуляции я сейчас пишу, а вы прочитаете и осмыслите написанное.
  • Измерить электрическую активность мозга можно с помощью электроэнцефалографии-это объективный, точный, освоенный метод.
    Эпилептическая активность-это аномальная, пароксизмальная (внезапная) электрическая активность, она сигнализирует о наличии проблем с ионными каналами и мембранами нейронов. Значимой считается активность с более высокими амплитудно-частотными характеристиками, к примеру, фоновая амплитуда основного ритма в пределах 100 мкВ, амплитуда значимой эпиактивности 300 мкВ и выше. Это важно, так как волна высокоамплитудного разряда может по физическим законам распространиться на ранее неохваченные клетки и целые зоны, а тут мы можем увидеть уже клинические проявления-изменения поведения, эпилептические приступы.
  • В крайних проявлениях-в виде генерализованного (с утратой сознания) судорожного приступа с риском перехода в серию — несколько приступов друг за другом между которыми пациент не приходит в сознание и эпилептический статус — когда серия приступов длится от 30 минут-ситуация угрожает жизни человека, вследствие нарастающего отека мозга.
  • В случае парциальных приступов (без утраты сознания), редких единичных генерализованных приступов, или же эпилептической активности среднего и высокого индекса (занимающей от 30% записи ЭЭГ) преобладают нарушения поведения, регресс в когнитивной сфере, высок риск развития эпилептической энцефалопатии, что более драматично для детского мозга с неотлаженными системами регуляции и может привести к выраженному регрессу в развитии.
  • Как следует из вышенаписанного первично в развитии эпиактивности структурное и функциональное изменение нейрона. Причиной может быть прямое травмирующее механическое, химическое или воспалительное воздействие. В природе все разумно и в мозге установлены «трансформаторные будки» для предупреждения скачка напряжения. Также существует гематоэнцефалический барьер, задерживающий в норме токсины, биологические агенты. На его проницаемость влияют стресс, инфекции, травмы. Также ранний детский и пожилой возраст имеют риски по развитию эпиактивности вследствие несовершенства/деградации системы противоэпилептической защиты.
  • Диагностировать ее можно при помощи электроэнцефалографии. В комментариях шла дискуссия об оптимальной длительности обследования — конечно, чем дольше, тем интереснее, ведь судить о наличии эпиактивности мы можем лишь в том случае, если она зарегистрирована. Если же паттерны патологической активности не обнаружены, то мы можем говорить о том, что в данном исследовании мы их не нашли. Увеличивая длительность исследования мы увеличиваем шансы обнаружить проблему. Однако электрический фон мозга понятен даже при исследовании от 60 минут. Если же в записи представлен сон, то это увеличивает информативность исследования в разы, так как переходные стадии сон/бодрствование, 1 и 2 фаза сна это потенциальные провокаторы возникновения пароксизмальной активности. Зачастую, вне серьезных подозрений, оптимальным считаю 2-4 часовую запись мониторинга со сном. Периодичность контроля ЭЭГ зависит от имеющихся изменений и контролируется лечащим врачом. 
  • Мы обсудили механизм развития эпиактивности и методы ее диагностики, а теперь обратимся к вопросам лечения.
    Напомню, что эпиактивность возникает из-за изменения электрического статуса клетки и проблем с ионным транспортом через каналы мембраны нейрона и теперь задумаемся, что может к этому состоянию привести. Начнем с того, что мембрана клетки это белково-липидная структура, синтез белков ионных каналов регулируется определенными генами и поломка может произойти на уровне гена с развитием каналопатии. Это самая труднокорректируемая форма патологии клетки, но дорогу осилит идущий😉.
  • Наиболее частой причиной изменения мембранного транспорта является изменение статуса клетки вследствие внешнего повреждения-механического-травма и последующая компенсация, химического и воспалительного-травма и интоксикация.
    Любое лечение имеет три уровня-этиотропный-действие на причину изменений, патогегетический-действие на механизм развития изменений и симптоматический-коррекция внешних проявлений патологии.
  • Большинство применяемых противоэпилептических препаратов влияют на патогенетическом уровне-регулируют транспорт ионов через мембрану, не позволяя клетке генерировать высоковольтажный потенциал и пропускать его через себя на другие клетки.
    Интересным является воздействие на первопричину-а именно заняться ремонтом клетки изнутри, с восстановлением ее энергетических станций-митохондрий и наружной клеточной мембраны-именно этот вопрос решает превентивная неврология и метаболомика.
    Иногда нам приходится сочетать эти подходы и не менее важно учитывать метаболомический статус пациента при назначении противоэпилептических препаратов-например широко назначаемая вальпроевая кислота является по сути своей липидной структурой, которая при кризисе липидного обмена может привести к декомпенсации и нарастанию частоты/появлению эпиприступов.
    Таким образом, необходимо сотрудничество врачей разных специализаций для коррекции сложных случаев. И важно уделить внимание этиотропному — профилактическому лечению

Автор статьи: Евгения Владимировна Шмелева, врач невролог, рефлексотерапевт, гомеопат.

Ссылка на Телеграм-канал: https://t.me/prevnev